SCLEROSI MULTIPLA - SCOPERTO INTERRUTTORE MIELINA

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Sclerosi multipla, una speranza italiana
scoperto un "interruttore" della mielina
Un team del San Raffaele ha individuato per la prima volta una molecola in grado di condizionare la formazione della membrana indispensabile alla trasmissione rapida degli impulsi nervosi. La ricerca pubblicata su Nature Neuroscience
ROMA - Una speranza in più nella ricerca di cure per la sclerosi multipla arriva da una scoperta italiana. Un team di ricercatori del San Raffaele di Milano, in collaborazione con la New York University e l'Hospital for Special Surgery di New York, ha individuato un meccanismo che regola la formazione della mielina, membrana che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale e periferico. Scoprire come funziona l'interruttore della guaina mielinica apre nuovi scenari per la cura di malattie come la sclerosi multipla - patologia altamente invalidante che colpisce circa 400 mila persone in Europa, principalmente donne - perché potrebbe portare a sviluppare un trattamento "rigenerativo" della guaina mielinica per quei malati che l'hanno persa a causa d'infezione, danno, o per difetti genetici.

La ricerca, pubblicata su Nature Neuroscience, è stata resa possibile grazie a una borsa di studio della Fondazione e dell'Associazione italiana sclerosi multipla. Il finanziamento è stato destinato al nuovo laboratorio (Axo-Glial) creato presso l'Istituto di neurologia sperimentale del San Raffaele e diretto da Carla Taveggia, "cervello" rientrato dagli Usa proprio per sviluppare la sua ricerca sui processi di perdita e rigenerazione della mielina fondamentali nell'origine della sclerosi multipla. Carla Taveggia è stata la prima assegnataria, nel 2007, della borsa 'Rita Levi Montalcini - Costruire una carriera'.

La mielina, nota anche come 'sostanza bianca' del sistema nervoso, è una membrana altamente specializzata che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale e periferico ed è necessaria per la rapida trasmissione dell'impulso nervoso. I nervi "mielinizzati", infatti, spiegano i ricercatori del San Raffaele, trasmettono gli impulsi a una velocità circa 100 volte superiore rispetto a quella di nervi non mielinizzati. La formazione della guaina mielinica è strettamente controllata e la sua assenza o la sua degenerazione può avere un impatto rilevante sulla qualità di vita dei pazienti e, nei casi più severi, accorciarne anche l'aspettativa di vita. Malattie della mielina possono essere di origine genetica, come nel caso di neuropatie periferiche ereditarie o di severe forme di leucodistrofia del sistema nervoso centrale.

Il principale obiettivo dei ricercatori è stato quello d'identificare i meccanismi di base che regolano la formazione della guaina mielinica e il loro ruolo nella patogenesi di malattie demielinizzanti. In studi precedenti gli stessi studiosi avevano individuato un fattore di crescita della guaina mielinica: la Neuregulina 1 di tipo III. Si era visto che la Neuregulina agisce da interruttore generale della mielinizzazione e determina la quantità di mielina che viene formata attorno ai nervi. Con questo nuovo studio, cercando invece di capire come l'attività del fattore di crescita sia regolata durante la mielinizzazione, si è identificata una nuova molecola, chiamata TACE (Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme), la quale, agendo sulla Neuregulina 1 di tipo III, è in grado di modularne l'attività e il funzionamento nei processi di formazione della guaina mielinica.

"In pratica - spiegano dal San Raffaele - la ricerca ha dimostrato il ruolo fondamentale di TACE per la mielinizzazione; il fatto che la sua attività può essere aumentata o diminuita usando dei farmaci che sono già in uso in sperimentazioni cliniche ci consentirà di modulare la quantità di mielina formata attorno ai nervi. Questi studi sono fondamentali per ripristinare la formazione della mielina attorno a nervi che l'hanno persa".

"Ciò che abbiamo scoperto - spiega Carla Taveggia - è il primo meccanismo che blocca la formazione della guaina mielinica. I farmaci attualmente in uso per curare la sclerosi multipla e le altre malattie demielinizzanti, non sono in grado di bloccare la malattia, ma nel migliore dei casi solo di rallentarla. Riuscire perciò a capire come funziona l'interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l'hanno persa".
(12 giugno 2011)

DA: "REPUBBLICA - SALUTE"