Tbc e malattie autoimmuni, scoperta italiana:
individuato l'antigene che attiva le difese
Pubblicato sulla rivista PlosOne lo studio dei ricercatori della Cattolica di Roma sul "grilletto" molecolare in grado di innescare la mobilizzazione di linfociti
La scoperta è tutta italiana: il merito va al gruppo di ricercatori dell'Università Cattolica di Roma-Policlinico Gemelli, guidato dal professor Francesco Ria, docente di Immunologia ed Immunopatologia presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia della stessa struttura. Lo studio individua quale sia il "grilletto" molecolare in grado di innescare la mobilizzazione di linfociti necessari ad attaccare gli agenti infettivi nocivi per il nostro organismo.
La ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica PlosOne e supportata dalla Fondazione italiana sclerosi multipla, fa luce sulla patogenesi ed apre la via a possibili approcci terapeutici nelle malattie autoimmuni e in alcune infezioni croniche, come la tubercolosi. Spiegano i ricercatori che questo "grilletto"- antigene di superficie dei linfociti chiamato Toll-like receptor 2 (TLR2) - viene azionato dalle molecole batteriche rilasciate dallo stesso germe che determina la malattia, e che, se mal funzionante, può contribuire al cronicizzarsi di infezioni o al riacutizzarsi di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.
"Non solo il microrganismo della tubercolosi, con il quale è stata svolta la ricerca - spiega il professor Ria, coordinatore dello studio - ma anche molti altri batteri posseggono molecole in grado di innescare il meccanismo".
Il TLR2 è presente sulla membrana di tante cellule del sistema immunitario ed è in grado di interagire con componenti presenti sulla superficie batterica o circolanti in quanto rilasciate dal germe in questione. "Quello che si è scoperto, e che risulta piuttosto inatteso - sottolinea Ria - è che tale meccanismo (la molecola TLR2) esiste sui linfociti e fa sì che possano essere 'sparatì' fuori dai linfonodi".
I linfociti possono essere paragonati a missili intelligenti che vengono armati da un particolare tipo di cellule - le cellule dendritiche - in grado di selezionare quelli più adatti a distruggere il bersaglio e a informarli sul probabile luogo in cui si trova il batterio.
Le conclusioni di questo studio permettono di chiarire anche i meccanismi di cronicizzazione o riacutizzazione di alcune malattie. Infatti, spiegano i ricercatori dell'Università Cattolica, in base alla diversa predisposizione genetica, alcuni soggetti possono mobilizzare i propri linfociti T anche in presenza di bassi livelli di batteri e quindi ottenere una risposta immune più efficace. Altri, invece, possono non rispondere, permettendo a piccole quantità di batteri di sopravvivere e restare latenti, con la conseguente cronicizzazione della malattia.
Inoltre un'infezione batterica anche lieve può mobilizzare linfociti T "autoreattivi", rendendoli capaci di aggredire propri organi come il sistema nervoso centrale o le articolazioni, e di indurre riacutizzazione di malattie quali la sclerosi multipla o l'artrite reumatoide.
(09 marzo 2013)
DA: REPUBBLICA-SALUTE
TBC E MALATTIE AUTOIMMUNI
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Nonnalory
Una cosa alla volta un giorno dopo l'altro
Sono nata cieca. A volte sono triste, ma poi penso ai ragazzi meno fortunati di me, quelli che mi prendono in giro. A loro è andata peggio. Sono nati senza cuore.
Cecilia Camellini (Campionessa olimpica alle paralimpiadi 2012)
A noi la malattia ci fa un baffo!
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Tutto inizia nel 1975 con lombosciatalgia bilaterale e curata come tale, senza alcun risultato, per 12 anni. Nel 1987 diagnosi di Sacroileite alla quale nel 2007 si è aggiunta una Pancolite (infiammazione cronica dell'intestino), da metà dicembre 2007 diagnosi di spondiloartrite (ogni tanto cambia il nome della malattia, quello definitivo pare essere enteroartrite) farmaci: balzide per l'intestino, azatioprina, e, al bisogno, cortisone e indometacina per l'artrite. Ad aprile 2010 intervento di artroprotesi 4° dito mano dx.
Da novembre 2014 problemi di calo linfociti con conseguente sospensione di azatioprina. Da meta' marzo 2015 iniziato metotrexate che pero' ho dovuto sospendere dopo due mesi per sopraggiunti effetti collaterali. Nel 2015 diagnosi di gastrite cronica sempre causata dai problemi autoimmuni. Da novembre 2016 ripreso azatioprina e si e' aggiunta la psoriasi. A conti fatti la diagnosi attuale sembra essere artrite psorisiaca con infiammazione intestinale e gastrite tutto riconducibile ad autoimmunita'
Amicizia è la capacità di dare senza chiedere nulla.E' la spalla su cui piangere, è una mano che stringe la tua e ti consola.E' anche la capacità di ascoltare i silenzi, grazie per aver ascoltato i miei