AR CELLULE IMMUNITARIE INVECCHIANO PRECOCEMENTE
Inviato: 18/06/2009, 15:39
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Artrite reumatoide, le cellule immunitarie invecchiano prematuramenteCominciata da rosaria1956
FORUM SULLE MALATTIE CRONICHE AUTOIMMUNI DEL GRUPPO REUM AMICI > BIBLIOTECA APERTA A TUTTI
Parte 1 di 1
rosaria195619/3/2009, 10:01
DA: http://www.corriere.it/salute/reumatolo ... aabc.shtml
LA TELOMERASI, ENZIMA CHE PROTEGGE I CROMOSOMI, NEI MALATI È MENO ATTIVA
Artrite reumatoide, le cellule immunitarie invecchiano prematuramente
Allo studio metodi per «rivitalizzarle», ma il rischio tumori impone la massima cautela
I linfociti di chi soffre di artrite reumatoide sono «spompati». Invecchiano prematuramente per colpa del superlavoro indotto da una malattia che li rende incapaci di distinguere gli amici dai nemici: sono infatti cronicamente stimolati a moltiplicarsi e attaccare i tessuti dell'organismo, fra cui le articolazioni. Un eccesso di stimoli che li esaurisce, stando ai risultati di uno studio pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.
TELOMERI – Non è la prima volta che si ipotizza una sorta di invecchiamento precoce per le cellule del sistema immunitario dei pazienti con artrite reumatoide: nei malati il «repertorio di cellule T (che dopo i 40 anni resta invariato perché il timo regredisce) è più ristretto rispetto a chi non soffre di artrite e questo, secondo i ricercatori, può essere un'ulteriore spinta verso la risposta autoimmune; inoltre sono state raccolte numerose prove a dimostrare che i linfociti dei malati funzionano diversamente ed esprimono molecole superficiale differenti rispetto alla norma. Ma perché le cellule T invecchiano? Cercando la risposta a questa domanda Cornelia Weyand, direttrice del Lowance Center for Human Immunology della Emory University di Atlanta, negli Stati Uniti, ha passato al setaccio le cellule T di 69 pazienti (per il 92 per cento donne con età media 50 anni) mettendole a confronto con quelle di persone sane simili per caratteristiche. La Weyand si è concentrata sull'attività della telomerasi, un enzima che aggiunge brevi sequenze di DNA alla fine dei cromosomi per proteggerli: in questa zona ci sono infatti i telomeri, strutture che devono restare integre per evitare che venga perduta informazione genetica durante i processi di divisione cellulare. I telomeri funzionano in pratica come “tappi”: non codificano per alcuna proteina e durante ogni divisione cellulare si accorciano un po' senza che vengano persi geni utili. La telomerasi, che si «prende cura» dei telomeri riallungandoli ogni volta che è necessario, è accesa durante lo sviluppo embrionale quando è ovviamente molto attiva la divisione cellulare; viene poi spenta in gran parte delle cellule adulte, che non devono più dividersi, e si riaccende invece in molti tipi di cellule tumorali per consentirne la replicazione incontrollata. Le cellule T del sistema immunitario sono una delle poche eccezioni fisiologiche alla regola: se stimolate possono riattivare la telomerasi, probabilmente perché devono potersi duplicare più volte restando vive e attive per decenni. Man mano che la cellula invecchia, infatti, i telomeri inevitabilmente si consumano.
RISCHIO TUMORI – La Weyand e i suoi collaboratori, mettendo a confronto le cellule T dei pazienti con artrite reumatoide e quelle di soggetti sani, hanno scoperto che nei malati i linfociti non riescono più ad accendere la telomerasi: le cellule vengono stimolate ma pian piano perdono i telomeri, come se fossero invecchiate più del normale. Gli esperti americani hanno poi provato a trasferire una telomerasi “nuova” dall'esterno nelle cellule T prelevate dai malati, scoprendo che questo basta a restituire loro vigore. «Significa che forse interventi mirati a riportare la telomerasi alla normale attività potrebbero “resettare” il sistema immunitario dei pazienti», dice Weyland. Che non è la prima a cimentarsi nella produzione di molecole o metodi che agiscano sulla telomerasi per aumentarne o deprimerne l'attività: nel primo caso si spera di poter rallentare l'invecchiamento cellulare mantenendo integri il più possibile i telomeri; nel secondo si vorrebbe invece contrastare la riaccensione patologica della telomerasi, che aiuta le cellule tumorali a sopravvivere e moltiplicarsi. La domanda sorge perciò spontanea: per quanto tutto ciò sia ancora in fase sperimentale (per non dire ipotetica nel caso di una possibile terapia dell'artrite reumatoide), non è rischioso cercare di aumentare l'attività di un enzima che, fuori controllo, potrebbe pure spianare la strada ai tumori? «Attivare indiscriminatamente la telomerasi potrebbe in effetti aumentare il rischio di cancro – ammette la ricercatrice americana –. Qualsiasi trattamento di questo genere venga proposto o ipotizzato dovrà quindi essere mirato solo e soltanto alle cellule T». Ci sarà da aspettare, quindi, finché non sarà possibile accendere solo la telomerasi delle cellule giuste. Cosa che a oggi non sembra ancora a portata di mano.
Elena Meli
17 marzo 2009
Parte 1 di 1
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LA TELOMERASI, ENZIMA CHE PROTEGGE I CROMOSOMI, NEI MALATI È MENO ATTIVA
Artrite reumatoide, le cellule immunitarie invecchiano prematuramente
Allo studio metodi per «rivitalizzarle», ma il rischio tumori impone la massima cautela
I linfociti di chi soffre di artrite reumatoide sono «spompati». Invecchiano prematuramente per colpa del superlavoro indotto da una malattia che li rende incapaci di distinguere gli amici dai nemici: sono infatti cronicamente stimolati a moltiplicarsi e attaccare i tessuti dell'organismo, fra cui le articolazioni. Un eccesso di stimoli che li esaurisce, stando ai risultati di uno studio pubblicato sui Proceedings of the National Academy of Sciences.
TELOMERI – Non è la prima volta che si ipotizza una sorta di invecchiamento precoce per le cellule del sistema immunitario dei pazienti con artrite reumatoide: nei malati il «repertorio di cellule T (che dopo i 40 anni resta invariato perché il timo regredisce) è più ristretto rispetto a chi non soffre di artrite e questo, secondo i ricercatori, può essere un'ulteriore spinta verso la risposta autoimmune; inoltre sono state raccolte numerose prove a dimostrare che i linfociti dei malati funzionano diversamente ed esprimono molecole superficiale differenti rispetto alla norma. Ma perché le cellule T invecchiano? Cercando la risposta a questa domanda Cornelia Weyand, direttrice del Lowance Center for Human Immunology della Emory University di Atlanta, negli Stati Uniti, ha passato al setaccio le cellule T di 69 pazienti (per il 92 per cento donne con età media 50 anni) mettendole a confronto con quelle di persone sane simili per caratteristiche. La Weyand si è concentrata sull'attività della telomerasi, un enzima che aggiunge brevi sequenze di DNA alla fine dei cromosomi per proteggerli: in questa zona ci sono infatti i telomeri, strutture che devono restare integre per evitare che venga perduta informazione genetica durante i processi di divisione cellulare. I telomeri funzionano in pratica come “tappi”: non codificano per alcuna proteina e durante ogni divisione cellulare si accorciano un po' senza che vengano persi geni utili. La telomerasi, che si «prende cura» dei telomeri riallungandoli ogni volta che è necessario, è accesa durante lo sviluppo embrionale quando è ovviamente molto attiva la divisione cellulare; viene poi spenta in gran parte delle cellule adulte, che non devono più dividersi, e si riaccende invece in molti tipi di cellule tumorali per consentirne la replicazione incontrollata. Le cellule T del sistema immunitario sono una delle poche eccezioni fisiologiche alla regola: se stimolate possono riattivare la telomerasi, probabilmente perché devono potersi duplicare più volte restando vive e attive per decenni. Man mano che la cellula invecchia, infatti, i telomeri inevitabilmente si consumano.
RISCHIO TUMORI – La Weyand e i suoi collaboratori, mettendo a confronto le cellule T dei pazienti con artrite reumatoide e quelle di soggetti sani, hanno scoperto che nei malati i linfociti non riescono più ad accendere la telomerasi: le cellule vengono stimolate ma pian piano perdono i telomeri, come se fossero invecchiate più del normale. Gli esperti americani hanno poi provato a trasferire una telomerasi “nuova” dall'esterno nelle cellule T prelevate dai malati, scoprendo che questo basta a restituire loro vigore. «Significa che forse interventi mirati a riportare la telomerasi alla normale attività potrebbero “resettare” il sistema immunitario dei pazienti», dice Weyland. Che non è la prima a cimentarsi nella produzione di molecole o metodi che agiscano sulla telomerasi per aumentarne o deprimerne l'attività: nel primo caso si spera di poter rallentare l'invecchiamento cellulare mantenendo integri il più possibile i telomeri; nel secondo si vorrebbe invece contrastare la riaccensione patologica della telomerasi, che aiuta le cellule tumorali a sopravvivere e moltiplicarsi. La domanda sorge perciò spontanea: per quanto tutto ciò sia ancora in fase sperimentale (per non dire ipotetica nel caso di una possibile terapia dell'artrite reumatoide), non è rischioso cercare di aumentare l'attività di un enzima che, fuori controllo, potrebbe pure spianare la strada ai tumori? «Attivare indiscriminatamente la telomerasi potrebbe in effetti aumentare il rischio di cancro – ammette la ricercatrice americana –. Qualsiasi trattamento di questo genere venga proposto o ipotizzato dovrà quindi essere mirato solo e soltanto alle cellule T». Ci sarà da aspettare, quindi, finché non sarà possibile accendere solo la telomerasi delle cellule giuste. Cosa che a oggi non sembra ancora a portata di mano.
Elena Meli
17 marzo 2009
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